|
Hypothalamic
syndrome of sexual ripening period
L.F. Mozheiko
Гипоталамический синдром периода полового созревания (ГСППC) — сложная
эндокринная патология подросткового возраста, характеризующаяся
функциональными нарушениями в
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системе [2]. Этот синдром
обычно возникает у девочек спустя 1—3 года после менархе. Предрасполагающими
факторами являются психоэмоциональные травмы, хронические очаги инфекций,
частые вирусные заболевания, перенесенные оперативные вмешательства,
чрезмерные умственные нагрузки [1, 4].
Нами обследовано 38 девочек в возрасте 12—17 лет. Подростки основной группы
распределены на две возрастные подгруппы: в I вошли 27 девочек в возрасте
12—14 лет (пубертатный период), во II — 11 девочек 15—17 лет (подростковый
период). Контрольную группу составили 12 здоровых девочек того же возраста.
Возраст менархе у подростков основной группы составил 12,01±0,8 года,
контрольной группы — 12,58±0,7 года.
У всех девочек наряду с проведением общеклинического обследования оценивали
физическое и половое развитие, а также функциональное состояние
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы. Для оценки мозговой
гемодинамики выполняли реоэнцефало- графию, исследовали уровень половых
гормонов и экскрецию катехоламинов в суточной моче.
К наиболее частым клиническим признакам гипоталамического синдрома относятся
вегетативная симптоматика (головная боль и голово- кружение, более выраженные
утром, при наклоне туловища; слабость, раздражительность, тошнота, иногда
рвота, умеренная артериальная гипертензия), избыточная масса тела, стрии на
различных участках тела (передняя брюшная стенка, молочные железы, бедра),
гипертрихоз, акне на лице и теле.
У девочек с ГСППС в пубертатном периоде выявлено более раннее по сравнению со
здоровыми подростками физическое и половое развитие, что проявлялось
увеличением длины (Р<0,001) и массы тела (Р<0,001), окружности грудной
клетки (Р<0,05), всех размеров таза (Р<0,001), а также высоким общим
баллом полового развития (Р<0,001) ввиду ускоренного роста молочных желез
и лобкового оволосения, увеличения размеров матки (Р<0,001), объема
яичников (Р<0,001) и толщины эндометрия. К возрасту 15—17 лет темпы
физического и полового развития у обследованных девочек снижались: замедлялся
рост, наблюдался минимальный прирост размеров окружности грудной клетки.
Однако масса тела продолжала нарастать. Ввиду максимального прироста массы
тела подростки с гипоталамическими нарушениями страдали ожирением (ИМТ
составил 23,9±1,2; Р<0,05). У значительного количества девочек (86,4%) в
подростковом возрасте наблюдались ановуляторные менструальные циклы, у
большинства из них, даже к началу детородного периода, сохранялись нарушения
менструальной функции, чаще по типу олигоменореи (43,5%) или опсоменореи
(38,2%). В начальной стадии гипоталамического синдрома, в возрасте 12—14 лет,
отмечалась функциональная гиперактивация высших регулирующих механизмов, в
том числе центральных отделов симпато-адреналовой системы, с повышенным
выделением катехоламинов. Так, уровень экскреции дофамина составил 647,5±18,2
нмоль/л (Р<0,001), нор- адреналина — 140,8±1,8 нмоль/л (Р<0,05),
адреналина — 97,7±3,4 нмоль/л (Р<0,001), что способствовало, вероятно,
гиперактивации гипоталамических структур, ответственных за эндокринную и
репродуктивную функции организма. В результате патологической активации
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы выявлена повышенная
секреция лютеинизирующего гормона (15,7±4,1 мМЕ/л; Р<0,001), пролактина
(768,2±30,1 мМЕ/л; Р<0,05), фолликулостимулирующего гормона (9,3±1,8
мМЕ/л; Р<0,05), а также кортизола (424,2±21,8 нмоль/л; Р<0,001) и
тестостерона (3,7±0,6 нмоль/л; Р<0,05). Наблюдалось снижение содержания Е2
(0,25±0,4 нмоль/л) и прогестерона (8,6±3,4 нмоль/л; Р<0,05). Указанные
гормональные сдвиги обусловливали характерную клиническую картину:
вегетативную дисфункцию, нарушения менструального цикла, ожирение, интенсивно
окрашенные стрии и др.
С прогрессированием заболевания в 15—17-летнем возрасте, по-видимому,
наступало истощение симпато-адреналовой системы, что характеризовалось
снижением выделения катехоламинов в суточной моче. Уровень экскреции
норадреналина составил 69,2±3,4 нмоль/л (Р<0,001), адреналина — 72,5±3,8
нмоль/л (Р<0,001). В результате уменьшения содержания нейротрансмиттеров
снижался уровень тестостерона (2,8±1,2 нмоль/л), кортизола (397,8±26,6
нмоль/л), а также прогестерона (7,8±4,4 нмоль/л; Р<0,05). Клиническая
картина гипоталамического синдрома у девочек этой возрастной группы
характеризовалась следующими симптомами: расстройства менструальной функции
прогрессировали вплоть до развития гипоменструального синдрома и вторичной
аменореи, нарастали гипертрихоз, ожирение и вегетососудистые нарушения. В
этот период заболевания отмечалось побледнение стрий, уменьшение размеров
матки и некоторое увеличение яичников. Очевидно, постепенно у подростков
формировался вторичный поликистоз яичников. На это указывали следующие
данные: увеличение толщины эндометрия (Р<0,001), передне-заднего размера
матки (Р<0,001) и объема яичников (Р<0,001) ввиду кистозных изменений,
удлинение межменструального интервала, непродолжительные и скудные
менструации, нарушение массы тела, гипертрихоз и др. Наши исследования
согласуются с данными В.Ф. Коколиной [3].
Всем подросткам с гипоталамическими нарушениями для дифференциальной
диагностики с болезнью Иценко—Кушинга проводили гормонально-нагрузочную пробу
с дексаметазоном. После приема дексаметазона снижение содержания кортизола в
крови более чем на 50% расценивалось нами как положительная проба, которая
подтверждала функциональный характер нарушений
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, свойственный ГСППС.
Для изучения мозговой гемодинамики всем подросткам выполняли
реоэнцефалографию (РЭГ). Согласно нашим исследованиям, у всех девочек с
гипоталамическими нарушениями установлены расстройства мозговой гемодинамики.
Так, у 32 (84,2%) обследованных наблюдался ангиогипотонический тип мозговой
гемодинамики. При этом средние значения амплитуды артериального компонента
(А), характеризующего кровенаполнение мозга, у девочек с ГСППС оказались в
2,4 раза меньше (0,05±0,008 Ом; Р<0,001) аналогичного показателя здоровых
подростков (0,12±0,005 Ом). Показатель периферического сосудистого
сопротивления (В/А) у них также был значительно снижен (27,85±2,8%;
Р<0,001) по сравнению со здоровыми школьницами (59,83±1,6%). Венозный
отток крови из черепа у девочек с ангиогипотоническим типом РЭГ затруднен,
показатель ВО достоверно отличался (30,1±1,4%; Р<0,05) от контрольной
группы, где условия возврата крови из венозного русла черепа соответствовали
норме (26,25±1,2%). У 6 (15,8%) девочек с гипоталамическими нарушениями
установлен ангиоспастический тип мозговой гемодинамики, при котором
наблюдался повышенный по сравнению с контрольной группой тонус мелких
мозговых сосудов (77,35±2,6%; P<0,001) и затрудненный венозный отток крови
(33,21±1,1%; Р<0,001) при нормальном кровенаполнении головного мозга
(А=0,09±0,007 Ом).
Следовательно, у большинства девочек-подростков с гипоталамическим синдромом
периода полового созревания установлен ангиогипотонический тип мозговой
гемодинамики (84,2%), характеризующийся сниженным тонусом мозговых сосудов с
преимущественным поражением венозных отделов сосудистого русла, что приводит
к затруднению венозного оттока крови при достаточном ее притоке к мозгу,
венозному застою, перерастяжению внутричерепных вен и венозных синусов, отеку
головного мозга и внутричерепной гипертензии. Это подтверждается снижением
тонуса мелких (В/А) церебральных сосудов и затруднением венозного оттока, что
обусловливает клиническую симптоматику, выявленную у подростков с
гипоталамическими нарушениями, и требует медикаментозной коррекции.
Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть направлено в
первую очередь на нормализацию подкорковых структур мозга. С этой целью
назначали мастодинон по 30 капель 2 раза в день в течение 6 месяцев
непрерывно. При необходимости лечение продолжали до года. Одновременно
рекомендовали санацию очагов инфекции и диетотерапию: введение в рацион
сложных углеводов, круп, фруктов и овощей, употребление пищи (в отварном
виде) с высоким содержанием белка и низким — насыщенных жирных кислот (рыба,
цыплята, индейка, телятина). Неотъемлемой частью комплексного лечения являлась
физиотерапия: электрофорез витамина В1 эндоназально, гальванический воротник
по Щербаку, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия. Назначали циклическую
витаминотерапию: в первую фазу цикла — фолиевую кислоту, витамин Е и
глутаминовую кислоту; во вторую фазу цикла — витамины С и Е. В случае
неэффективности лечения рекомендовали мочегонные средства (фуросемид по 1/2
таблетки 2 раза в день) и дифенин по 1 таблетке 2 раза в день после еды в
течение 3 месяцев.
В результате лечения вегетативные нарушения нормализовались у 82,3%
подростков, индекс массы тела снизился у 67,8%, менструальный цикл
восстановился у 74,9% девочек.
Таким образом,
гипоталамический синдром периода полового созревания – это
сложная патология, основным этиопатогенетическим фактором которой является
дисбаланс нейротрансмиттеров. Ввиду этого применение гормональной терапии для
нормализации расстройств менструальной функции не оправдано. Нарушения в
системе регуляции менструальной функции у больных с ГСППС носят вторичный
характер и приводят к поликистозной трансформации яичников.
ЛИТЕРАТУРА
1. Богданова Е.А. Гинекология детей и подростков. — М.: Мед. информ.
агентство, 2000.
2. Гуркин Ю.А. Гинекология подростков: Руководство для врачей. — СПб., 1998.
3. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. — М.:
Мед. информ. агентство, 1998.
4. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой. — М.:
Мед. информ. агентство, 1997.
Статья опубликована
в журнале Медицинские новости
Источник: www.medlinks.ru
|
