|
Ботулизм - острая
инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма
нервной системы, характеризующаяся развитием парезов и параличей
поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом
гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология ботулизма
Возбудитель - Clostridium botulinum. Подразделяется
на 7 различных серотипов в зависимости от антигенных свойств: A, B, C, D, E,
F и G.
Морфология: анаэробные подвижные грамотрицательные палочки,
способные к спорообразованию. Споры очень устойчивы во внешней среде.
Факторы патогенности - нейротоксин (очень устойчив). Под
влиянием ферментов пищеварительного тракта токсические свойства не только не
ослабляются, но могут и усиливаться. Присутствие ботулотоксина в пищевых
продуктах не изменяет их органолептических свойств. Защитное действие
антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической
нейтрализации наблюдается лишь у типов C и D.
Эпидемиология ботулизма
Возбудитель широко распространен в природе.
Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и
диких животных, водоплавающих птиц и рыб.
Споры могут длительно сохраняться в почве.
Практически все продукты, загрязненные почвой, содержат возбудителей
ботулизма, но заболевание возникает только в том случае, если перед
употреблением они хранились в анаэробных или близких к тому условиях без
достаточной предварительной термической обработки (консервы, особенно,
домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия).
Путь заражения - пищевой.
При заражении спорами возбудителя может возникнуть раневой ботулизм (в том
числе ботулизм у наркоманов) и ботулизм новорожденных (в этом случае,
возможно, споры возбудителя прорастают в кишечнике ребенка и начинают
выделять токсин).
Патогенез ботулизма
1. Ботулотоксин попадает в организм человека с пищей.
Всасывание происходит через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта,
начиная с полости рта, основное всасывание - в желудке и тонком кишечнике.
2. Далее ботулотоксин попадает в лимфу, оттуда - в кровь, и
таким образом, разносится по всему организму.
3.1. Ботулотоксин связывается с нервными клетками, он
избирательно действует на холинергические отделы нервной системы, следственно
прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель и нарушается
нервно-мышечная передача возбуждения (парезы, параличи).
3.2. Сначала нарушается работа наиболее активных мышц:
глазодвигательных мышц глотки и гортани.
3.3. Потом происходит угнетение функции дыхательных мышц:
межреберных, диафрагмы - развивается гипоксия и респираторный алкалоз.
3.4. Так как нарушается вегетативная иннервация, снижается
секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока),
развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
4.1. Из-за пареза кишечника происходит застой пищи,
создаются условия, близкие к анаэробным. Клостридии размножаются в кишечнике,
вырабатывают токсин, который затем всасывается в кровь, этим может быть
обусловлен потенцированный токсический эффект.
4.2. Нарушению вентиляции легких способствует нарушение
функции глотки и гортани, скоплению густой слизи, аспирации рвотных масс,
пищи и воды.
4.3. Смерть возникает часто из-за вентиляционной
недостаточности.
4.4. Циркуляция ботулотоксина продолжается около 3 недель.
Источник: gradusnik.ru
|
